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mirl醫(yī)學(xué)上是什么意思

發(fā)布時間：2023-03-12 22:48:17 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 105 問大家

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本文目錄:

1、m a l b 在醫(yī)學(xué)上代表什么含義
2、細胞外miRNAs：從生物標志物到生理和疾病的調(diào)節(jié)因子
3、mau在醫(yī)學(xué)里是什么意思?
4、醫(yī)學(xué)中的H和L指的是什么?

mirl醫(yī)學(xué)上是什么意思

一、m a l b 在醫(yī)學(xué)上代表什么含義

微量白蛋白尿是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理條件下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白。微量白蛋白尿反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)。英文縮寫：mAlb 參考值：0．49～2．05mg/mmol·Cr或4．28—18．14mg/g·Cr

臨床意義：病理性增高：見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，是腎損傷的早期敏感指標。

二、細胞外miRNAs：從生物標志物到生理和疾病的調(diào)節(jié)因子

原文鏈接： Cell Metabolism 30, October 1, 2019. Extracellular miRNAs: From Biomarkers to Mediators of Physiology and Disease. IF: 22.415

miRNAs可在血清和其他體液中發(fā)現(xiàn)，并可作為疾病的生物標志物。更重要的是，分泌型miRNAs，尤其是胞外囊泡(EVs)如外泌體分泌的miRNAs，可能介導(dǎo)不同組織間的旁分泌和內(nèi)分泌通訊，從而調(diào)節(jié)基因表達和遠程調(diào)控細胞功能。分泌型miRNAs受影響時可能會導(dǎo)致組織功能障礙、衰老和疾病。 脂肪組織是循環(huán)外泌體miRNA的重要來源。 在許多代謝條件下發(fā)生的脂肪組織質(zhì)量或功能的改變可以導(dǎo)致循環(huán)miRNA的改變，從而引起機體一系列的功能改變。

這篇綜述回顧了得出這些結(jié)論的研究，并討論了如何為新的研究奠定基礎(chǔ)，有助于進一步確定細胞外miRNA作為細胞間通訊的重要介質(zhì)如何發(fā)揮強大作用。

綜述分為以下幾個部分：

MicroRNAs (miRNAs)是由體內(nèi)各種細胞產(chǎn)生的約22個nt的調(diào)節(jié)性非編碼小RNA。許多miRNAs在進化過程中高度保守，盡管它們的多樣性和數(shù)量與機體的復(fù)雜性相關(guān)。秀麗隱桿線蟲的基因組包含437個miRNAs，小鼠超過1500個，而人類的miRNAs在2000到3000個之間(數(shù)據(jù)來自miRBase，第22版)。許多miRNAs可以無所不在地表達，而其他的則具有組織特異性。這種分布模式是由細胞內(nèi)miRNA前體的轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后調(diào)控所驅(qū)動的。

在細胞核中，初級miRNAs(pri-miRNAs)被RNA聚合酶II轉(zhuǎn)錄，然后由微處理器復(fù)合物(內(nèi)含核糖核酸內(nèi)切酶DROSHA及其RNA binding partner DGCR8)或剪接機制的組件進行處理。這導(dǎo)致了約70個nt的pre-miRNAs，被XPO5和Ran GTPase輸出到細胞質(zhì)中。pre-miRNAs被III型核糖核酸內(nèi)切酶DICER和RNA結(jié)合蛋白TRBP與PACT共同處理，產(chǎn)生雙鏈miRNAs duplex。這些miRNAs duplex被加載到RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合體（RISC），在RISC中，Argonaute-2 (AGO2)及其分子伴侶HSC70/HSP90介導(dǎo)雙鏈miRNAs duplex的一條鏈與其靶mRNA結(jié)合（另一條鏈一般很快被降解了），抑制mRNA的翻譯和/或加速mRNA的降解。也有一些miRNAs發(fā)揮非常規(guī)的相反作用：誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄和上調(diào)蛋白表達的。不依賴DICER的miRNA生成也有報道，但它們的影響有限。

與mRNAs類似，miRNA表達譜也可作為細胞標志物。例如，miR-122在肝臟中高度表達，占該組織中總miRNA表達量的70%。肌肉細胞中富含miR-1、miR-133a、miR-133b、miR-206、miR-208a、miR-208b、miR-486和miR-499，因此這些miRNAs被稱為myomiRs；miR-9和miR-124幾乎完全在大腦中表達，后者占了該組織中近50%的miRNA含量；而β細胞是唯一高豐度表達miR-375的細胞。另一方面，一些細胞，如脂肪細胞和干細胞，表達多種miRNAs。

為了理解miRNAs 的表達如何在特定細胞類型中促進該組織的發(fā)育和穩(wěn)態(tài)，產(chǎn)生了多種 細胞類型特異性DICER或DGCR8敲除小鼠 。中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胰腺、骨骼肌和心肌的DICER敲除使小鼠不能成活或出現(xiàn)嚴重的發(fā)育缺陷。而肝臟特異性DICER敲除小鼠(LDicerKO)和脂肪細胞特異性敲除小鼠DICER (ADicerKO)或DGCR8 敲除小鼠(ADgcr8KO)在成年之前與野生型的幼鼠難以區(qū)分，直到它們開始出現(xiàn)代謝功能障礙。包括LDicerKO小鼠肝脂質(zhì)沉著癥和早發(fā)性肝細胞癌；ADicerKO和ADgcr8KO小鼠部分出現(xiàn)脂肪營養(yǎng)不良和胰島素抵抗。許多表型是因為miRNAs生成受阻改變mRNA半衰期和細胞的翻譯功能，但是有一些表型因為其他組織中基因表達和功能的變化引起的二級改變，提示細胞非自治組織miRNAs損失的影響。當(dāng)ADicerKO小鼠移植正常脂肪組織后，其肝臟基因表達發(fā)生逆轉(zhuǎn)，提示這些變化受脂肪組織分泌的miRNAs調(diào)控。這種現(xiàn)象產(chǎn)生一個假象：每個細胞的miRNAs是內(nèi)源性miRNAs產(chǎn)生和外源性miRNAs攝取的總和。要證實這一假設(shè)，就需要發(fā)展穩(wěn)健的技術(shù)來追蹤miRNAs起源和運輸。

miRNAs可以通過囊泡轉(zhuǎn)運和蛋白載體的機制被細胞輸出和導(dǎo)入是miRNAs具有潛在的細胞和組織間通訊作用的強有力支持。這個概念最早是由Valadi等人在 2007年 提出的，他們在不同細胞系分泌的胞外囊泡(EVs)中識別出大量的mRNAs和miRNAs，這些囊泡可以被其他細胞吸收，然后將mRNAs和miRNAs釋放到靶細胞中。 2010年 有研究表明，體液中存在miRNAs，且它們的水平與疾病進展相關(guān)。從那時起， 細胞外miRNAs轉(zhuǎn)運機制 被廣泛研究，目前已知 的兩條主要途徑 是： (1)通過EVs主動轉(zhuǎn)運；(2)作為蛋白-miRNA復(fù)合物的一部分轉(zhuǎn)運 。此外，可能有一些miRNAs是從破損或受損的細胞中泄漏出來的。

通常，多泡體(MVBs)與質(zhì)膜融合產(chǎn)生的較小的EVs ( < 200nm )稱為外泌體(圖1)，而質(zhì)膜直接向外出芽和裂變形成的較大EVs ( > 200nm )稱為微囊泡。直接出芽也能產(chǎn)生類似外泌體的小泡，被稱為梭狀囊泡或胞外體。

除EVs外，miRNAs還可能在含有蛋白復(fù)合物的血液中被運輸。這些復(fù)合物也可以進入細胞并傳遞miRNAs來抑制靶mRNA。 低密度(LDL)和高密度(HDL)脂蛋白 都可以在循環(huán)中運輸miRNAs。在HDLs的情況下，結(jié)合的miRNAs可以通過B類I型清道夫受體被受體細胞吸收并在細胞內(nèi)釋放從而調(diào)節(jié)受體細胞基因表達。

盡管EVs相關(guān)和脂蛋白結(jié)合的miRNAs在功能上很重要，但它們只是占循環(huán)中發(fā)現(xiàn)的所有miRNAs的一部分。在一些研究中，在人類血清中發(fā)現(xiàn)超過一半的miRNAs可能與核糖核酸蛋白結(jié)合，包括argonaute ( AGO2 )；然而，其中只有一小部分是通過這種方式運輸?shù)摹：巳实鞍缀肆椎鞍? (nucleophosmin 1, NPM1 )也被發(fā)現(xiàn)可以攜帶和保護細胞外miRNAs不被降解。

生物標志物是一種可以用于疾病檢測和/或預(yù)后預(yù)測的分子。一個好的生物標志物最重要的四個特征是特異性、敏感性、穩(wěn)定性和非侵入性。循環(huán)miRNAs水平的變化與多種疾病相關(guān)，包括2型糖尿病(T2D)、肥胖、心血管疾病(CVD)、癌癥、神經(jīng)退行性疾病等。

這部分內(nèi)容參考我寫的 ChemicalReviews綜述，那里面有更詳細的描述。

脂肪組織的功能除了以甘油三酯的形式儲存能量外，還能分泌調(diào)控全身新陳代謝的分子來維持機體內(nèi)環(huán)境平衡。這些分子包括脂肪產(chǎn)生的激素(被稱為脂肪因子)，信號脂質(zhì)，炎癥介質(zhì)和EVs miRNAs。 ADicerKO小鼠約三分之二的循環(huán)miRNAs顯著減少，這表明了脂肪組織對循環(huán)miRNAs庫的顯著貢獻。 患有各種脂肪營養(yǎng)不良的患者，其循環(huán)外泌體miRNAs也有顯著改變。重要的是，脂肪組織分泌的miRNAs已經(jīng)被證明可以到達肝臟和肌肉等器官，并調(diào)節(jié)該組織基因和蛋白質(zhì)的表達。

脂肪來源的循環(huán)miRNAs以內(nèi)分泌方式控制代謝穩(wěn)態(tài)的一個例子是2017年Thomou等人通過脂肪來源的miR-99b調(diào)控肝臟FGF21。 ADicerKO小鼠循環(huán)EVs中的miR-99b水平降低，肝臟中Fgf21 mRNA及3' UTR-報告基因活性的上調(diào)，這兩種現(xiàn)象可通過往循環(huán)中加入含有 miR-99b 的EVs顯著糾正。ADicerKO小鼠還顯示出其他組織(包括肌肉、β細胞和骨骼)功能障礙，以及全身胰島素抵抗。但具體是哪些循環(huán)外泌體miRNAs參與了這些表型仍有待確定。

其他研究表明，來源于脂肪EVs的miRNAs也可以發(fā)揮旁分泌功能。從含有 miR-16、miR-27a、miR-146b和miR-222 的大脂肪細胞中釋放的EVs可以轉(zhuǎn)移到小脂肪細胞中，從而刺激其脂肪生成和脂肪細胞肥大。脂肪細胞分泌這些miRNAs是由游離脂肪酸和H 2 O 2 誘導(dǎo)的，在老年小鼠的血清中這些miRNAs表達上調(diào)。這些結(jié)果提示促進脂質(zhì)積累和胰島素抵抗的信號可能通過脂肪細胞的分泌miRNAs從胰島素抵抗的脂肪細胞向新形成的脂肪細胞傳播。肥胖患者的多種脂肪組織衍生的循環(huán)miRNAs(通過含脂肪特異性蛋白FABP4的細胞外顆粒的親和純化鑒定)在減肥手術(shù)一年后發(fā)生了顯著變化。估計這些miRNAs可靶向WNT/β-catenin和胰島素信號通路的成分。減肥手術(shù)后差異表達的miRNAs中， let-7a和miR-16 的靶標涉及胰島素受體信號傳導(dǎo)，并且這些miRNAs的水平與支鏈氨基酸（BCAA）的水平相關(guān)，表明它們可能與全身胰島素抵抗相關(guān)。

胰島細胞不僅可以通過分泌胰島素和胰高血糖素來控制代謝，還可以通過分泌miRNAs來控制代謝。 初級胰島細胞和β細胞來源的MIN6細胞在收到胰島素分泌刺激時可釋放特定的miRNAs。例如，與瘦組相比，肥胖ob/ob小鼠的血清、胰島、肝臟和骨骼肌中 miR-223 表達上調(diào)。但其前體pri-miR-223僅在胰島中升高，這表明其他組織中成熟miR-223水平升高來源與胰島。miR-223已被證明能與 Glut4 mRNA的3' UTR結(jié)合，下調(diào)脂肪組織中的GLUT4( 葡萄糖的代謝取決于細胞對葡萄糖的攝取，然而，葡萄糖無法自由通過細胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)進入細胞，細胞對葡萄糖的攝入需要借助細胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（glucose　transporters）簡稱葡萄糖轉(zhuǎn)運體（GLUT）的轉(zhuǎn)運功能才能得以實現(xiàn)。GLUT4就是其中的一種形式 )，上調(diào)心肌細胞的GLUT4表達。

miR-155、miR-142-3p和miR-142-5p 可能從T淋巴細胞來源的EVs轉(zhuǎn)移到β細胞，導(dǎo)致炎癥通路、細胞凋亡的激活和胰島素缺乏性糖尿病的發(fā)生。

人單核細胞在促炎刺激后分泌的EVs具有高水平的 miR-150 。用這些EVs孵育微血管內(nèi)皮細胞可下調(diào)miR-150靶基因c-Myb，這是一種參與內(nèi)皮細胞遷移的轉(zhuǎn)錄因子。miR-150在體外過表達可誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞遷移，這種作用可通過動脈粥樣硬化患者（miR-150水平上調(diào)）血漿中的EVs孵育來模擬。來自血管平滑肌細胞的EVs已被證明能夠促進 miR-155 向內(nèi)皮細胞的轉(zhuǎn)移，通過降低緊密連接蛋白的水平來影響內(nèi)皮屏障的完整性。暴露于氧化的低密度脂蛋白（LDL）的內(nèi)皮細胞分泌的EVs高表達miR-155，miR-155可以將巨噬細胞的極化從M2樣表型轉(zhuǎn)移到促炎性M1樣表型。血清和心臟中 miR-126 水平的變化被認為通過影響MCP-1和VCAM-1的表達而在心功能障礙中發(fā)揮作用。這些過程改變內(nèi)皮功能，促進動脈粥樣硬化。

越來越多的證據(jù)表明，循環(huán)EVs可能穿過室管膜層和血腦屏障(BBB)作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而發(fā)揮組織間通訊的作用。老齡大鼠鼻腔給藥含 miR-219 的血清EVs可增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓磷脂含量。改變血腦屏障(BBB)通透性的神經(jīng)退行性疾病可以促進大腦循環(huán)miRNAs與血液循環(huán)miRNAs的交換。也有證據(jù)表明 EVs可以通過胞吞機制穿過血腦屏障 。許多細胞外miRNAs被認為是神經(jīng)退行性疾病的疾病生物標志物，盡管它們在這些疾病的病理生理學(xué)中的作用尚不確定。 衰老會影響下丘腦干細胞分泌EVs miRNAs，而腦室內(nèi)注射下丘腦干細胞分泌產(chǎn)生的EVs能夠延緩下丘腦衰老。（湯老師的Nature文章） 含有miRNAs的EVs也涉及神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞和內(nèi)皮細胞之間的相互作用。2018年，Huang等人發(fā)現(xiàn)腦損傷后小膠質(zhì)細胞EVs 中miR-124水平升高，觀察到這個miRNA可以轉(zhuǎn)移到神經(jīng)元中發(fā)揮抑制神經(jīng)元炎癥和促進神經(jīng)元突觸生長的作用。

盡管這個領(lǐng)域還很年輕，但細胞外miRNAs作為細胞間通訊的生理機制的概念卻令人興奮并受到關(guān)注，使用細胞外miRNAs更好地對疾病分期以及治療的前景也是如此。目前，開發(fā)合適的工具和標準化的方法來評估m(xù)iRNAs的運輸和交付是該領(lǐng)域的瓶頸，但是在未來幾年可能被克服?？朔@些障礙將把這一領(lǐng)域帶入一個新的高度：特定的細胞外miRNAs可被視為不同生理和病理生理狀況的生物標志物，而外泌體或其他EVs中的miRNAs可被用于以一種特定而有效的方式治療疾病。

感覺這篇綜述的質(zhì)量不如我寫的上一篇 ChemicalReviews綜述，那篇更全面，并且對某些方面描述也更具體。不過這篇也可以學(xué)到少量那篇綜述沒涵蓋到的知識點。

原文鏈接： Cell Metabolism 30, October 1, 2019. Extracellular miRNAs: From Biomarkers to Mediators of Physiology and Disease. IF: 22.415

如果你關(guān)注了我，希望你與我一起學(xué)習(xí)，一起成長！❤

三、mau在醫(yī)學(xué)里是什么意思?

MAU又稱白蛋白尿，微量白蛋白尿是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理條件下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白。微量白蛋白尿反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)。

微量白蛋白尿也是整個血管系統(tǒng)改變的征象，并可認為是動脈病變的“窗口”，因為它是腎臟和心血管系統(tǒng)改變的早期指征。微量白蛋白尿是糖尿病影響腎臟的早期征象，為

擴展資料：

人體代謝正常情況下，尿中的白蛋白極少，具體到每升尿白蛋白不超過20mg（<20mg/L），所以叫微量白蛋白。如果在體檢后發(fā)現(xiàn)尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范圍內(nèi)，就屬于微量白蛋白尿，如果患者能夠經(jīng)過規(guī)范的修復(fù)腎單位，逆轉(zhuǎn)纖維化治療，尚可徹底修復(fù)腎小球，消除蛋白尿，尿常規(guī)尿蛋白的顯示為陰性（-）或（+-）。

而當(dāng)尿中微量白蛋白超過200mg/L時，就應(yīng)該引起注意了，此時證明腎病患者已有大量白蛋白漏出，可能出現(xiàn)低蛋白血癥，腎病發(fā)展離不可逆期只有一步之遙，尿常規(guī)測試尿蛋白陽性（+）~（+++），如果不及時進行醫(yī)治，就會進入尿毒癥期。

參考資料：

百度百科—MAU（白蛋白尿）

四、醫(yī)學(xué)中的H和L指的是什么?

h hight 就是高的意思，l low 就是低的意思

麻煩采納，謝謝!

以上就是關(guān)于mirl醫(yī)學(xué)上是什么意思相關(guān)問題的回答。希望能幫到你，如有更多相關(guān)問題，您也可以聯(lián)系我們的客服進行咨詢，客服也會為您講解更多精彩的知識和內(nèi)容。